5. Вычеркните лишнее в приведенных логических рядах: а) Австрия, Испания, немецкие католические князья, германские
протестантские князья;
б) германские протестантские князья, немецкие католические кня-
зья, Швеция, Дания.​

а) Испания

б) Дания

Не уверена, но вдруг)

а)Австрия. б) Дания.

Объяснение:

На сколько я помню, в данных госуларствах была другая система власти. Там были цари, короли, парламент и другие системы правления.

Надеюсь

Морфологическая картина морфологической основой оип является ранняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвео­ лярного повреждения. поражение легких носит диффузный характер. в ран­ ней фазе оип в легких экссудативные из- менения в виде интерстициального и внутриальвеоляр- ного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в аль­ веолах, в последующем появляются гиалиновые мем­ браны и интерстициальное воспаление [4, 5] (рис. 1). ги­ алиновые мембраны — гомогенные эозинофильные лен­ ты, повторяющие контуры альвеол. их наличие сочета­ ется с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. гиалиновые мембраны об­ разуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают максимальной выраженности к 4-5-м суткам и сохраняются до 2 нед. интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. воспаление возни­ кает в конце 2-х суток, достигая своего максимума к 10- 11-м суткам. в этот же период в капиллярах межальвео­ лярных перегородок и в мелких ветвях легочной арте­ рии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. в последующем в течение 3-7 сут. от мо- мента повреждения развивается гиперплазия альвеоло- цитов ii типа, в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организа­ ции. в этот период большинство альвеол выстлано од­ нородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. часть аль­ веолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них, иногда гиалин определяется в цитоплазме альвео- лоцитов il типа. в период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов. этот фиброз внача­ ле характеризуется накоплением фибробластов, миофиб- робластов, моноцитов при минимальном отложении кол- лагеновых волокон. при электронной микроскопии опи­ саны преобладание пролиферации фибробластов, кол­ лапс и изменение конфигурации альвеол. спадение аль­ веол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов ii типа приводят к утолщению межальвеолярных перего­ родок. в острой фазе встречаются тромбы разной степе­ ни организации, которые можно наблюдать и в последу­ ющем. кроме того, в поздней стадии развиваются фиб­ роз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их про­ светов вплоть до полной . при тяжелом диф­ фузном альвеолярном повреждении в течение несколь­ ких недель за счет фиброза происходит реструктуриза­ ция легочной ткани вплоть до образования «сот» (рис. 2). морфологические изменения при оип обычно но­ сят относительно гомогенный характер, что отражает бы­ строе течение заболевания. для морфологической верификации диагноза возмож­ но проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. однако из-за крайне тяжелого состояния боль­ ных с оип проведение этих диагностических процедур чаще всего бывает невозможно. все описанные в ­ туре морфологические изменения при оип основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких (ивл), или данных аутопсии. в ряде случаев морфологическая диаг­ ностика оип может быть основана на материале, полу­ ченном при трансбронхиальной биопсии. цитологическая картина бронхоальвеолярного ла- важа () характеризуется повышенным числом кле­ точных элементов с преобладанием нейтрофилов (37- 74 %). также в могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации ци­ топлазмы, часто эпителиальные клетки собраны в клас­ теры, возможно присутствие в цианофильного эк- страцеллюлярного материала (признак диффузного аль­ веолярного повреждения).