Укажіть ряд гормонів підшлункової залози які є антагоністами під час регуляції вмісту глюкози в крові

ответ:Підшлункова залоза – непарний ендокринний орган, розташований у черевній порожнині. Вона є залозою змішаної секреції: ацинарна частина залози виконує екзокринну функцію – секретує в т дванадцятипалої кишки ферменти та іони, що беруть участь у процесах травлення; ендокринна частина представлена острівцями Лангерганса, що складаються з клітин різних типів, які здійснюють синтез і секрецію низки гормонів: -клітини секретують глюкагон, β-клітини (70 % острівкової тканини) – інсулін, δ-клітини – соматостатин, F-клітини – панкреатичний поліпептид (ПП).

Інсулін (від лат. insula – острівець) – це глобулярний білок із молекулярною масою 5 700 Да. Його молекула містить 51 амінокислотний залишок і побудована з двох поліпептидних ланцюгів, з'єднаних між собою двома дисульфідними містками. А ланцюг складається з 21 амінокислотного залишка, а В ланцюг – з 30.

Попередником інсуліну є препроінсулін (104 амінокислотних залишки), він містить на N-кінці молекули сигнальний пептид – гідрофобну послідовність із 23 амінокислот, що спрямовує пептидний ланцюг всередину ендоплазматичного ретикулуму. Після відщеплення сигнального пептиду (під впливом протеїназ) відбувається замикання дисульфідних містків і утворюється проінсулін (78 – 86 амінокислотних залишків, у залежності від виду організму). Останній надходить в апарат Гольжді і депонується в клітинних везикулах (β-гранулах), де шляхом відщеплення С-пептиду (35 амінокислотних залишків) утворюється зрілий інсулін, який зберігається в формі цинквмісного гексамера аж до процесу секреції шляхом екзоцитозу

Щодоби підшлункова залоза людини секретує в кров 40 – 50 од. інсуліну, що становить 15 – 20 % від усього його запасу в залозі. Період його розпаду становить 3 – 5 хв.

Основним сигналом для синтезу та секреції інсуліну є підвищення рівня глюкози в крові. Секреція інсуліну у відповідь на підвищення рівня глюкози носить двофазний характер: негайна відповідь (І фаза) розпочинається в межах 1 хв після зростання концентрації глюкози і триває впродовж 5 – 10 хв, після чого настає повільніша та триваліша ІІ фаза, яка припиняється після нормалізації рівня глюкози. На секрецію інсуліну впливають також швидкість зміни концентрації глюкози в плазмі та гормони травного тракту – секретин, холецистокінін, гастрит, ентероглюкагон і, особливо, шлунковий інгібувальний поліпептид. Тривалий вплив надлишкової кількості гормону росту, кортизолу, естрогенів і прогестинів посилює секрецію інсуліну. Низка лікарських препаратів, особливо похідні сульфонілсечовини, теж стимулюють секрецію інсуліну. Для лікування цукрового діабету ІІ типу широко застосовують фармпрепарат тол бутамід, який стимулює секрецію інсуліну відмінним від глюкози нсулін не має специфічного білка-переносника в плазмі крові. Частина гормону зв'язується з глобулінами, тому в крові він знаходиться в двох формах – вільній і зв'язаній.

Руйнування інсуліну відбуваються, в основному, у печінці, нирках і плаценті і забезпечується двома ферментними системами: інсулінспецифічною протеїназою і печінковою глутатіонінсулінтрансгідрогеназою, яка відновлює дисульфідні зв'язки і забезпечує протеоліз відокремлених один від одного А- і В-ланцюгів інсуліну.

Інсулін діє, зв’язуючись зі специфічними рецепторами цитоплазматичних мембран інсулінозалежних тканин. Кількість мембранних рецепторів у гепатоцитах досягає 250 000, але у зв’язуванні інсуліну бере участь 10 – 13 % від їх загальної кількості у клітині.

Молекулярний механізм дії інсуліну реалізується за мембранним типом з утворенням інсулін-рецепторного комплексу, який підвищує проникність клітинних мембран до глюкози, амінокислот тощо, про що було сказано раніше.

Інсулін також полегшує проникнення іонів кальцію в клітини. Це збільшує активність гуанілатциклази та призводить до синтезу цГМФ. За участі останнього та іонів кальцію інсулін впливає на реплікацію, прискорюючи синтез ДНК і РНК, що призводить до посилення синтезу білків. Одночасно іони кальцію активують фосфодіестеразу, яка гідролізує цАМФ. Зниження концентрації кальцію призводить до гальмування глікогенолізу, глюконеогенезу, а також ліполізу.

Порушення структури або спорідненості рецептора до інсуліну, активації протеїнкінази або порушення з’єднання між субодиницями є основною причиною цукрового діабету ІІ типу.

Інсулін впливає на низку процесів у клітинах органів-мішеней, але найважливішу роль він відіграє в регуляції вуглеводного обміну

Объяснение: