Листововой рубец образуетьсяна листе, повреждённом вредителями. правильно ли это, если нет то напишите как правильно.

Это не так, листовой рубец образуется когда отпадает старый лист

Снабжение сердца кислородома. кровоснабжение. потребление о2 и субстратов сердечной мышцей

коронарные артерии. кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты.

б. коронарный кровоток

коронарный кровоток (qcor)  является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (б, в). кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления.

в. систолическое давление в сердце

потребление о2  миокардом (vо2) определяется как произведение qсоr на артериовенозную разность концентраций о2, (са - cv)о2. в миокарде разность (са - cv)о2  имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([са- cv]о2/ сaо2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. из этого следует, что увеличение qсог - единственный способ, чтобы в миокард при возрастании потребности в о2  поступало больше кислорода (увеличилась скорость vо2) (г, правая сторона).

атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. затем развивается дилатация дистальных сосудов - ауторегуляторный ответ (см. ниже). в зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. в результате, для удовлетворения повышенных потребностей в о2  доступны малые (недостаточные) количества о2, и может развиться коронарная недостаточность (г).

г. о2 в миокарде

увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время нагрузки (г, справа). обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) tventr = pventr • rventr/2w (закон лапласа, уравнение [8.46]). потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (p • v). в первом случае эффективность сердца снижена. когда давление в желудочке pventr повышено, например при  гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше о2  (г, справа).

поскольку сердечный метаболизм  аэробный, повышенная потребность в о2  быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.

метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности амф, превращающегося в атф, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации амф. результат - а2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов н+ (в миокарде -  анаэробный метаболизм); (г) простагландин-i2 эндотелиальные факторы: атф (например, из тромбоцитов), брадикинин,  гистамин  и  ацетилхолин  - это все вазодилаторы. они из эндотелия  оксид азота (no)  , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию. нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через β2 -адренорецепторы.

энергетические ресурсы миокарда. миокард может использовать для синтеза  атф  доступную  глюкозу, свободные жирные кислоты,  лактат  и другие молекулы. окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции о2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества атф в покое. миокард потребляет повышенное количество лактата из  скелетных мышц  во время  нагрузки